Estomatitis vesiculares y papulares en bovinos.

Fiebre Aftosa. La primera descripción escrita similar a la fiebre aftosa se realizó en Italia por Fracastorius en 1514, casi 400 años después, en 1897, Loeffler y Frosch demostraron que un agente filtrable causaba dicha enfermedad. Esta fue la primera demostración de que una enfermedad de los animales fue causada por un agente filtrable y marcó el comienzo de la era de la virología. El agente, el virus de la fiebre aftosa, es la especie tipo del género Aphthovirus de la familia Picornaviridae. El único otro miembro de este género es el virus A de la rinitis equina. Se han identificado serológicamente siete serotipos (A, O, C, Asia 1 y Territorios de Sudáfrica 1, 2 y 3), y dentro de cada serotipo ocurren múltiples subtipos.

Se han producido brotes en todas las regiones del mundo con ganado, con la excepción de Nueva Zelanda, y la enfermedad es actualmente enzoótica en todos los continentes excepto en Australia, Centro América, México, Estados Unidos y Canadá. La enfermedad afecta a los animales domésticos de pezuña hendida, incluidos bovinos, porcinos, ovinos y caprinos, así como a más de 70 especies de animales silvestres, incluidos los ciervos. Se caracteriza por fiebre, cojera y lesiones vesiculares en la piel. la lengua, las patas, el hocico y las ubres. En ovejas y cabras, la enfermedad es generalmente leve y puede ser difícil de distinguir de otras condiciones comunes. Otras enfermedades vesiculares, como la “Estomatitis Vesicular”, la Enfermedad Vesicular Porcina y el Exantema Vesicular de los Cerdos, causan signos tan similares a los de la fiebre aftosa que el diagnóstico clínico diferencial por sí solo puede ser difícil. 

La fiebre aftosa no produce una alta mortalidad en animales adultos, la enfermedad tiene efectos debilitantes, incluida la pérdida de peso, disminución en la producción de leche y pérdida de fuerza, lo que resulta en una pérdida de productividad durante un tiempo considerable. La mortalidad puede ser alta en animales jóvenes, donde el virus puede afectar el corazón. Además, el ganado, las ovejas y las cabras pueden convertirse en portadores, y el ganado puede albergar el virus hasta por 2 a 3 años.

El virus de la fiebre aftosa es una de las enfermedades más contagiosas de los animales y se replica y propaga rápidamente dentro del animal infectado, entre los animales susceptibles en contacto y por aerosol. Los signos de la enfermedad pueden aparecer dentro de los 2 a 3 días posteriores a la exposición y pueden durar de 7 a 10 días. La fiebre aftosa se encuentra en la lista A de enfermedades infecciosas de los animales de la Oficina Internacional de Epizootias (OIE) y ha sido reconocida como la limitación más importante para el comercio internacional de animales y productos de origen animal.

Los países que están libres de la enfermedad han introducido una serie de medidas para mantener este estatus debido a las consecuencias económicas perjudiciales que se derivan de su presencia. Para proteger a los países libres de la enfermedad, la OIE ha desarrollado recomendaciones de políticas de control para que los países afectados vuelvan a adquirir el estatus de libres de fiebre aftosa y, por lo tanto, participen en el comercio internacional. Estas recomendaciones favorecen un retorno más rápido al estado libre de fiebre aftosa si un brote se controla mediante el sacrificio y no se emplea la vacunación. Por lo tanto, los países libres de la enfermedad, como Estados Unidos, el Reino Unido y otros países de Europa occidental han adoptado estrategias de control que incluyen la inhibición del movimiento de animales y el sacrificio de animales susceptibles infectados y en contacto, pero generalmente no incluyen la vacunación. 

Dependiendo de la multiplicidad de la infección, los viriones infecciosos recién formados comienzan a aparecer entre 4 y 6 horas después de la infección. El virus es citocida y las células infectadas presentan alteraciones morfológicas, comúnmente llamadas efectos citopáticos, que incluyen la degeneración balonoide o hinchazón celular, dando una apariencia macroscópica de formación de vesículas (elevaciones circunscritas del epitelio oral, de las ubres y pezuñas, con liquido seroso, rico en virus). El surgimiento de nuevas variantes es causado inevitablemente por la circulación continua del virus en el campo y la naturaleza de cuasiespecie del genoma.

Si bien la fiebre aftosa afecta a una amplia variedad de animales de pezuña hendida, la patogenia se ha estudiado principalmente en bovinos y porcinos. La infección del ganado generalmente ocurre por vía respiratoria por virus en aerosol. La infección también puede ocurrir a través de abrasiones en la piel o las membranas mucosas, pero es muy ineficiente y requiere casi 10.000 veces más virus. El virus se excreta en la leche del ganado lechero, así como en el semen, la orina y las heces, y los terneros pueden infectarse al inhalar gotitas de leche. El ganado infectado también aerosoliza grandes cantidades de virus, que pueden infectar a otro ganado además de otras especies. Varios estudios han sugerido que las áreas pulmonar o faríngea son los sitios de replicación inicial del virus, con una rápida diseminación del virus a las áreas epiteliales orales y de la piel, posiblemente mediada por células de origen monocito/macrófago.

Dentro de las primeras 24 h postinfección, el virus está presente en el epitelio bronquiolar respiratorio, subepitelio y áreas intersticiales del pulmón. A las 72 h, se detecta señal en las células epiteliales de la lengua, paladar blando, pies, amígdalas y ganglios linfáticos traqueobronquiales. Sin embargo, otros estudios han sugerido que la faringe, y no los pulmones, puede ser el sitio inicial de replicación viral en el ganado infectado. Las observaciones contradictorias sobre la región del tracto respiratorio que se infecta inicialmente en el ganado expuesto a aerosoles pueden ser el resultado de una serie de variables, incluido el tamaño de las partículas del aerosol, la cepa del virus o cómo se generó el aerosol. Las vesículas se desarrollan en múltiples sitios, generalmente en las patas y la lengua, y suelen ir precedidas de fiebre. Las lesiones graves a menudo ocurren en áreas sujetas a trauma o estrés físico, y la mayoría de los animales desarrollan viremia. El período de incubación puede ser de 2 a 14 días, dependiendo de la dosis infectante y la vía de infección. 

Estomatitis Vesicular. El primer registro de Estomatitis Vesicular fue en 1916 en Estados Unidos, existen informes anecdóticos de una enfermedad clínicamente similar que afectó a los caballos durante la Guerra Civil 60 a 70 años antes. Se han identificado dos serotipos del virus, la Cepa Indiana (1925) y el serotipo New Jersey (1926). La Estomatitis Vesicular es una enfermedad viral que afecta con mayor frecuencia al ganado bovino y equino y con menos frecuencia a las ovejas, cabras, cerdos y, en raras ocasiones, a las alpacas y llamas. 

La enfermedad se caracteriza por el desarrollo de vesículas principalmente en la lengua y los labios, la nariz o el hocico, y también las glándulas mamarias, la vaina y la banda coronaria de la pezuña. Es una enfermedad zoonótica que las personas pueden contraer al manipular animales afectados o adquirir en el laboratorio por exposición respiratoria a un aerosol infeccioso o inoculación accidental. Las personas afectadas desarrollan una enfermedad similar a la gripe.

Aunque no figura en la lista de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE), la Estomatitis Vesicular es una enfermedad importante por varias razones. La más significativa es que puede confundirse clínicamente con la Fiebre Aftosa en bovinos, pequeños rumiantes y cerdos, que también pueden verse afectados con otras enfermedades vesiculares clínicamente similares como la Enfermedad Vesicular Porcina y el Exantema Vesicular del Cerdo.

El Virus de la Estomatitis Vesicular pertenece al género Vesiculovirus, familia Rhabdoviridae. Los serotipos de Indiana y New Jersey son los virus prototipo del género Vesiculovirus. Otros miembros de este género incluyen los virus Cocal, Jurona, Piry, Alagoas, Isfahan y Chandipura. De estos, Cocal y Alagoas son subtipos de la Cepa Indiana, que se han asociado con la enfermedad en América del Sur. Se ha demostrado que los virus Piry, Isfahan y Chandipura producen solo lesiones leves.

La Estomatitis Vesicular está restringida geográficamente al hemisferio occidental, siendo endémica en México, los países del centro y norte de América del Sur, ciertos países del Caribe y, hasta hace poco, en la isla de Ossabaw frente a la costa de Georgia, Estados Unidos. Sin embargo, durante los últimos 20 años, la frecuencia de los brotes ha aumentado, con cinco a seis brotes registrados en cada una de las últimas dos décadas. Otra característica de las ocurrencias de la Estomatitis Vesicular desde 1995 es que, la preponderancia de casos de enfermedad clínica, se han registrado en caballos y no en bovinos u otras especies de ganado como fue la experiencia en brotes registrados anteriormente. La Estomatitis Vesicular se considera oficialmente una enfermedad transfronteriza en los Estados Unidos.

El análisis filogenético de las cepas del virus aisladas durante el período de 1928 a 1998 y de casos posteriores de la enfermedad han confirmado una relación genética muy estrecha con las cepas del virus del sur de México, donde el virus es endémico y circula todo el año. Con base en estos hallazgos y en el hecho de que la gran mayoría de los brotes de Estomatitis Vesicular se detectaron inicialmente en uno de los estados fronterizos con México, es razonable suponer que las incursiones esporádicas de la enfermedad en los Estados Unidos son el resultado de la migración hacia el norte de los virus, muy probablemente a través de vectores infectados de regiones donde la enfermedad es endémica. Aunque no está confirmado, se cree que los roedores sirven como huéspedes reservorio en áreas endémicas.

Los brotes de son estacionales y suelen iniciar a finales de primavera, principios y mediados de verano y continúa hasta la llegada de las primeras heladas. Sin embargo, dependiendo de las condiciones climáticas prevalecientes y probablemente de otros factores, la actividad del virus puede persistir durante el invierno y principios de la primavera, ya que los los principales brotes ocurren cuando los factores climáticos y ecológicos se combinan de una manera que favorece a los insectos vectores.

La evidencia disponible indica que la Estomatitis Vesicular se transmite principalmente por artrópodos, con moscas negras (Simuliidae) y flebótomos (Lutzomyia shannoni) que actúan como vectores biológicos de ambos serotipos del virus. Se ha demostrado la transmisión del serotipo New Jersey entre moscas negras infectadas y no infectadas que se alimentan juntas de ganado no virémico, lo que indica que las moscas negras pueden actuar como vector de transferencia. Si bien el rango de vuelo de los insectos vectores puede variar según las condiciones climáticas predominantes, existe la posibilidad de que sean transportados a largas distancias en las corrientes de viento y propaguen el virus.

Además de la transmisión por vectores, el virus también se puede propagar por contacto directo con lesiones abiertas en los animales afectados y con saliva o líquido vesicular de vesículas rotas. Cabe señalar que ni los caballos ni el ganado se vuelven virémicos en ningún momento del curso de esta infección. La transmisión puede aumentar si las membranas mucosas están traumatizadas por alimentarse de forraje grotesco. La infección también se puede propagar indirectamente a través del contacto con fómites contaminados con virus. Además, se considera que los movimientos de ganado juegan un papel en la propagación del virus.

Las especies afectadas pueden desarrollar una infección clínica o subclínica tras la exposición al virus. La mayoría de las infecciones son subclínicas en áreas endémicas y no endémicas. El período de incubación es variable y puede oscilar entre dos y ocho días. La salivación excesiva es con frecuencia la primera indicación detectable de la enfermedad. La pirexia suele estar ausente en el momento del examen inicial. La estomatitis ulcerosa es el signo clínico principal y más frecuente en los animales afectados. Se caracteriza por el desarrollo de vesículas en la lengua, unión mucocutánea de los labios y en las encías. Se pueden desarrollar lesiones similares en el paladar, el hocico, las fosas nasales, la banda coronaria, la pared abdominal ventral, a lo largo de la vaina y las glándulas mamarias, y rara vez en los oídos. Las vesículas son de corta duración y se rompen dejando ulceraciones y erosiones. Las lesiones a menudo se fusionan, formando grandes áreas desnudas de mucosa oral. Las lesiones en los pies comienzan como una coronitis con excoriación, edema e inflamación que se extiende proximalmente hasta la extremidad afectada. Los animales afectados de forma aguda experimentan un dolor considerable y se resisten a comer o beber. La cojera y la pérdida de peso siguen con frecuencia. La recuperación normalmente tiene lugar en siete a 14 días. 

Estomatitis Papular Bovina. En México la Estomatitis Papular Bovina ha sido reconocida desde 1980 en bovinos de 2 a 8 meses de edad. Los principales signos son ptialismo y pérdida de peso, debido a la presencia de pápulas en las regiones oral y perioral. Las biopsias de los tejidos afectados se estudiaron con los microscopios óptico y electrónico y se identificaron partículas virales de Parapoxvirus, Virus de la estomatitis Papular Bovina.

La Estomatitis Papular Bovina es una enfermedad viral de los teneros caracterizada por la presencia de pápulas (elevación sólida circunscrita de los epitelios en el hocico, la cavidad oral y el interior de los orificios nasales). Aunque no es tan importante, puede generar una leve enfermedad y servir como puerta de entrada de infecciones secundarias. La enfermedad también debe ser analizada porque puede confundirse con otras virosis erosivas y vesiculares del tracto digestivo de los bovinos.

Es producido por un Parapoxvirus, caracterizado por su alta resistencia y por ser el causante de muchas de las características del grupo Pox. La patología se presenta en animales jóvenes entre las 2 semanas y los 2 años de edad y puede producir anorexia pasajera, ptialismo, pérdida de peso y fiebre ligera. Las lesiones inician como pequeñas pápulas que se tornan de color rojo oscuro y superficie rugosa. Aparecen en toda la superficie de la mucosa bucal excepto en el dorso de la lengua.

Para su detección, se requiere realizar un examen minucioso y una suave palpación de las lesiones planas para corroborar que no haya depresión y que la mucosa esté intacta. Este reconocimiento es difícil en animales vivos porque se resisten a la exploración de la boca.

Las lesiones presentan un centro necrótico que finalmente se desprende, quedando una zona ulcerosa. La enfermedad se presenta en terneros o en bovinos jóvenes y se expande rápidamente entre grupos. Algunas veces se presenta acompañada de signos en los pezones de vacas lecheras, así mismo, se le ha atribuido una dermatitis necrótica en la cola del ganado bovino que se conoce como el síndrome de cola de rata, y cuyo extremo pierden. En casos graves se presenta salivación excesiva y exudado costroso en los alrededores de las fosas nasales.

Para su confirmación, además de observar las pápulas, se puede obtener una muestra y someterla al microscopio electrónico directo. Aunque normalmente se transmite entre novillos y crías que maman, también hay la probabilidad de que el virus se transmita a través de los utensilios. La enfermedad generalmente es de curación espontánea. Si se descubre oportunamente, se puede prevenir la transmisión mediante higiene o aislamiento.

Tanto las estomatitis vesiculares, fiebre aftosa (Género Aphthovirus de la familia Picornaviridae) y estomatitis vesicular (Género Vesiculovirus de la familia Rhabdoviridae), así como la estomatitis papular bovina (Género Parapoxvirus de la familia Poxviridae) producen lesiones ulcerativas en cavidad oral que deben diferenciarse entre sí además de otras infecciones ulcerativas como el Virus de la Diarrea Viral Bovina (Género Pestivirus de la familia Flavivirus) en la Enfermedad de las Mucosas y el Virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (Herpesvirus bovino Tipo 1 de la familia Herpesviridae), estos dos últimos se pueden manifestar con ulceras en sistema digestivo iniciando desde la cavidad oral.