Abomasitis y úlceras abomasales en becerras lecheras

M.C.V. Ramón Alfredo Delgado González

División Regional de Ciencia Animal

Universidad Autónoma Agraria Antonio Narro, Unidad Laguna

Introducción

La abomasitis es un trastorno esporádico de las becerras lactantes que se caracteriza por un inicio súbito con distensión abdominal, depresión, diarrea, cólico y muerte, las más afectadas son menores de 3 semanas de edad. En los animales afectados se puede observar el rechinar de los dientes y salivación. La diarrea puede o no acompañar a estos signos. Una vez que se presenta la distensión abdominal, el problema es grave, durante la auscultación se puede percibir el sonido timpánico del abomaso. A la necropsia, el abomaso se ve comúnmente hinchado y lleno de gas, ocasionalmente otras alteraciones son evidentes. El costo por las pérdidas de las becerras de reemplazo, debido a este padecimiento es muy alto.

Etiología

Clostridium spp con frecuencia se aísla de abomasos lesionados manifestándose como una gastroenteritis hemorrágica y/o ulcerativa en becerras recién nacidas y asociada a Clostridium perfringes (Tipos A, B, C, D y E). Se ha encontrado con abomasitis ulcerativas y enfisematosas en becerras, asociada al consumo de alimento grotesco como la avena. Este tipo de alteración abomasal se presenta en ovinos en una enfermedad denominada Braxy, la cual ha sido reportada en ovinos de México, y es posible que las becerras cursen con un cuadro similar. Las becerras mueren con abomasitis enfisematosa y dilatación abomasal. Los cultivos anaeróbicos de la mucosa abomasal necrótica muestran Clostridium perfringens en la mayoría de los casos.

Las clostridias pueden ser aisladas de varias muestras en diferentes casos clínicos, particularmente en casos de enterotoxemia. Algunas especies de clostridias son encontrados en la flora normal del tracto gastrointestinal. Clostridium sordellii es clasificado entre las especies de Clostridium citotóxicas, y ha sido aislado en casos de muerte súbita. Clostridium sordellii y Clostridium septicum están entre los agentes que frecuentemente causan edema maligno, y además también se reportan como causas de Braxy en becerros.

El papel etiológico de Clostridium perfringes tipo A en el síndrome abdominal agudo, caracterizado por timpanismo abomasal y ruminal, abomasitis, y ulceras abomasales puede ocurrir en becerros neonatos, e inducen anorexia, depresión, distensión abomasal, diarrea y muerte, a la necropsia se aprecian diferentes grados de abomasitis, hemorragias petequiales y equimóticas y úlceras en abomaso.

Con frecuencia estas infecciones clostridiales se asocian a trastornos metabólicos, dietas relacionadas con sobrealimentación, alimentos fríos, calostro contaminado, o condiciones que afecten la disminución de la motilidad intestinal como la sobrealimentación, sustitutos de leche de baja digestibilidad, o mal mezclados, entre otros.  A la necropsia, el abomaso distendido contiene coágulos de leche y líquido sanguinolento y las paredes omasal y abomasal están engrosadas y hemorrágicas. El duodeno proximal puede estar hemorrágico y enfisematoso. Al examen microscópico se pueden encontrar bacilos Gram positivos en asociación con inflamación aguda de la mucosa, necrótica y hemorrágica. A pesar de estas lesiones solo alrededor del 15% de los animales con el síndrome se aísla el microorganismo. Estas características clínicas patológicas deben considerarse en el síndrome abdominal agudo de los becerros neonatos que afecta animales de 2 a 21 días de edad.

Material y métodos

Considerando que hay escasa información sobre la patología del abomaso en becerras, en el presente manuscrito pretende informar sobre la frecuencia de la abomasitis en becerras Holstein estudiadas en la Unidad de Diagnóstico de la Universidad Autónoma Agraria Antonio Narro, Unidad Regional Laguna. Se revisaron 1404 archivos de la Unidad de Diagnóstico de la Universidad Autónoma Agraria Antonio Narro, Unidad Laguna, de los años de 2008, 2009 y 2010. 575 archivos correspondieron a bovinos, 242 archivos fueron de becerras de 1 a 60 días de edad, de éstas, 36 (14.87%) presentaron alteraciones en abomaso. Las becerras provenían de 20 establos lecheros de la Comarca Lagunera.

Lesiones del abomaso. Las lesiones macroscópicas encontradas fueron muy variables, se pudo observar engrosamiento de los pliegues de la mucosa abomasal, con edema, en ocasiones con otras alteraciones como hiperemia, congestión, y hemorragias, úlceras milimétricas o muy amplias, y otras alteraciones. Se observó moco, fibrina, la presencia de coágulos de leche y en un caso se encontraron tricobezoares.

En casos más severos la mucosa mostró necrosis, y enfisema difusos, desde la mucosa a la serosa. Se encontraron úlceras simples o múltiples, de diversos tamaños, con mayor frecuencia en la región pilórica, en la superficie de la mucosa, con hemorragias severas o perforadas, en estos casos fue común encontrar contenido abomasal en cavidad abdominal causando peritonitis fibrinonecrótica, además una manifestación clínica fue la melena.

Las lesiones histopatológicas del abomaso mostraron edema severo en los pliegues desde la mucosa hasta la submucosa, en ocasiones con infiltración leve de neutrófilos. Congestión e hiperemia difusa de la mucosa con infiltración leve de neutrófilos y hemorragias superficiales.

La abomasitis supurativa mostró infiltración difusa de neutrófilos, células mononucleares, desde leve a severa, ocasionalmente con hemorragias leves en mucosa, el edema estuvo presente en la submucosa, escasos casos mostraron enfisema leve. Se encontraron úlceras multifocales, microscópicas.

La abomasitis necrótica enfisematosa presentó necrosis de leve a severa, focal, multifocal o difusa, con enfisema en mucosa, submucosa y capa muscular, hemorragias, edema de los pliegues desde la mucosa hasta la submucosa, e infiltración de neutrófilos en mucosa y presencia de flora bacteriana bacilar.

Las úlceras, manifestadas con pérdida de la continuidad de la membrana basal del epitelio, se observaron multifocales superficiales o extensas en las regiones fúndica y pilórica, hasta alcanzar la serosa, cuando éstas se encontraron perforadas, la infiltración por neutrófilos y fibrina fue frecuente, en ocasiones con escasos monocitos y linfocitos. Con la perforación, la serosa presentó necrosis severa, infiltración con neutrófilos, fibrina y flora bacteriana diversa. Cuando las úlceras se observaron crónicas, en la periferia se observó fibroplasia y neovascularización, además de células inflamatorias.

Lesiones en otros órganos. Se encontraron lesiones relacionadas con abomasitis como la omasitis, rumenitis, y reticulitis necróticas y/o hemorrágicas. Sin embargo otras lesiones entéricas concomitantes fueron las enteritis fibrinonecróticas, enteritis necrótica, criptitis e ileotiflitis necrótica. También en alteraciones digestivas está la peritonitis fibrinonecrótica, que es común en las úlceras perforadas. Otra lesión relacionada con la presencia de úlceras fue la papilitis necrótica renal. En el caso de las enteritis es importante determinar infecciones mixtas con otros patógenos como Rotavirus, Cryptosporidium spp y Salmonella spp. Además de verificar el uso adecuado de los antiinflamatorios no esteroidales, los cuales pueden ser causa de úlceras abomasales y lesión renal.

Se encontraron otras alteraciones no relacionadas con las abomasitis como bronconeumonía supurativa, bronconeumonía por aspiración, pielonefritis, tromboflebitis yugular, y necrosis de Zenker del corazón.

Conclusiones

Es necesario realizar estudios que definan el papel de C. perfringens, Sarcina, y la combinación de ambas enfermedades en abomaso de las becerras.

C. perfringes tipo A es la principal causa de muertes en becerras con enfisema abomasal agudo. Las becerras pueden estar aparentemente normales y al momento de la alimentación podrían morir con necrosis abomasal y timpanismo 12 horas después. En estos casos, cuando los signos clínicos son reconocidos en la enfermedad aguda se observa depresión, timpanismo, rechinar de dientes, y se niegan a comer.

Se puede concluir con esto que C. perfringes continúa siendo el responsable de la enfermedad abomasal severa aguda, como consecuencia de un mal manejo de la alimentación y un inapropiado uso de antibióticos, además de la higiene. La contaminación fecal del calostro y alimentos puede ser una causa primaria de infección.